Ejercicio y Enfermedades Crónicas

Autor: Msc. Carlos Saavedra - 01/06/2006 - 8257 lecturas.

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Ejercicio y Enfermedades Crónicas
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<font size="5" face="Arial">Existe una serie de objetivos a alcanzar con el ejercicio físico para que este sea efectivo en términos de prevención y terapia de diabetes tipo2, de dislipidemia, de insulino esistencia, de hipertensión arterial, de exceso de adiposidad, de osteopenia y sarcopenia en el ser humano contemporáneo. Las alteraciones biológicas que otorga la vida  sedentaria al ser humano actual, por las condiciones de vida, son tanto centrales como periféricas...</font>
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<a href="http://www.portalfitness.com" target="_blank"><b><font color="red">PortalFitness.com</font></b></a> | Fisiología | jueves, 01 de junio de 2006
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Existe una serie de objetivos a alcanzar con el ejercicio físico para que este sea efectivo en términos de prevención y terapia de diabetes tipo2, de dislipidemia, de insulino esistencia, de hipertensión arterial, de exceso de adiposidad, de osteopenia y sarcopenia en el ser humano contemporáneo.

Las alteraciones biológicas que otorga la vida sedentaria al ser humano actual, por las condiciones de vida, son tanto centrales como periféricas, sin embargo en gran parte de los pacientes con factores de riesgo y los ortadores del síndrome metabólico, poseen una baja tolerancia al esfuerzo o una disminuida capacidad de trabajo, cuyas limitaciones son periféricas y no centrales. Esto ha quedado en evidencia mediante la determinación de la diferencia arteriovenosa y del cuociente respiratorio durante el ejercicio.

Cuando se hacen estudios histoquimicos mediante bioposia muscular y resonancia magnética nuclear, se puede observar en un mismo músculo que previo al entrenamiento y posterior a 8 a 16 sesiones de ejercicio dosificado a umbrales adecuados de estimulación, (es decir que dicho ejercicio comande fenómenos de utilización de substratos tanto extra como intracelulares y que paralelamente estimula procesos de síntesis de proteínas y de oxígeno mitocondrial), que el entrenamiento provoca un tipo de mecanismos de adaptación caracterizado por un aumento en el número de capilares por fibra muscular, en el número de transportadores de glucosa o GLUT4, en la densidad mitocondrial, en la actividad de la lipasa hormono-sensible, en el tamaño de los depósitos de glicogeno y en el tamaño y ubicación de los trigliceridos intramiocelulares, los cuales se ponen en contacto directo con la membrana mitocondrial.

Estos mecanismos de daptación conllevan a un aumento en la actividad de la lipoprotein-lipasa y de todas las e n z i m a s m i t o c o n d r i a l e s y citoplasmáticas encargadas del metabolismo del glicogeno y de ácidos grasos. Esto se traduce, en términos prácticos, en un aumento de la sensibilidad a la insulina ya que los mecanismos descritos, guardan directa relación con la mayor o menor sensibilidad del receptor de insulina y la consiguiente cascada de señales de insulina, la cual es dependiente de la irrigación del tejido muscular, del contenido de los depósitos de glicogeno, de la presencia de digliceroles intracelular y la capacidad oxidativa mitocondrial.

Los fenómenos que guardan relación con la sensibilidad a la insulina están regulados por un número de proteínas kinasas descritas en los últimos 7 años entre las cuales hay una central, denominada como la “proteína-kinasa master en la regulación del metabolismo energético” que es AMPK. (1) AMP-activada proteína kinasa,(AMPK) es una enzima que es activada cuando existe un cambio en los depósitos energéticos de la célula debido principalmente por mecanismos de contracción importante y también.

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